Пульмонологи и пульмонология. Пневмоцистная пневмония.

Одна из самых тяжелых форм пневмоцистоза – патологических процессов дыхательной системы, которые вызываются пневмоцистами – это пневмоцистная пневмония. Две другие формы пневмоцистоза – острое респираторное заболевание и обострение хронических бронхолегочных заболеваний. Возбудитель классифицирован по роду грибов в 1988 году. Встречается во всех регионах мира. Пневмоцистозом болеют практически все животные сельскохозяйственного назначения и те, что встречаются в дикой природе. У людей острые респираторные инфекции, вызываемые пневмоцистами, встречаются с детского возраста. Существование этого факта доказано определением антител к пневмоцист, начиная с 2-х летнего возраста. Конечно передача инфекции происходит от человека к человеку. Доказано носительство возбудителя, который при соответствующем иммунном состоянии может вызвать одну из перечисленных выше форм болезни.

Пульмонологи могут справиться с заболеванием.

Учитывая значительную распространенность гриба в природе и наличие антител к нему у здорового человека заболевание развивается при значительном угнетении природных факторов защиты от инфекционных возбудителей и при торможении или повреждении иммунной системы. К факторам риска развития болезни относятся врожденная или приобретенная гипо - и аглобулинемия, интенсивное использование глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, цитостатиков и т. д.

Развитие пневмонии этого типа сопровождается заполнением альвеол и респираторных бронхиол пенистым секретом, который не является рентгенпозитивным, в результате чего лучевое исследование на этом этапе оказывается отрицательным. Постепенно утолщается стенка альвеол и межальвеолярных перегородок. Интерстициальная ткань инфильтрируется плазматическими клетками. При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается от 10 до 20 раз. Вследствие перечисленного (наличие в полости альвеол выпота и утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны) развивается блокада обмена кислородом между кровью и альвеолами, следствием чего бывает гипоксемия, гипоксия. В литературе отмечается, что уровень альвеолярно-капиллярной блокады зависит главным образом от толщины альвеолярной стенки. С другой стороны, чем меньше в организме Т и В – лимфоцитов, тем позже развивается функциональная недостаточность альвеолярно-капиллярной мембраны. Чем быстрее восстанавливается уровень этих лимфоцитов, тем быстрее и на более значительном уровне повреждается мембрана. Альвеолярные микрофаги, кроме основной функции – фагоцитоза, ведут к генерации цитокинов. Лимфотацин способствует дальнейшей пролиферации лимфоцитов, а интерферон стимулирует продукцию фактора некроза опухолей, который обеспечивает элиминацию пневмоциста из организма больного.

Вследствие блокады альвеолярно-капиллярной мембраны развивается гипоксемия, которая приводит к тахипноэ, последнее ведет к дыхательному алкалозу. Формируется метаболический ацидоз.

Учитывая патогенез пневмонии клиническая картина развивается постепенно. Сначала процесс манифестирует одышкой. Через некоторое время добавляется непродуктивный кашель, слабость, потливость. Лучевое обследование, как уже отмечалось, в первые две недели заболевания остается неинформативным. Позже наблюдаются изменения в прикорневых участках, что может напоминать саркоидоз, особенно учитывая одышку. Изменения в верхушках легких напоминают очаговый туберкулез и очаговую пневмонию. Учитывая потливость и одышку без имеющегося рентгенологического субстрата, мнение врача вполне закономерно склоняется к легочной чахотке.