Пульмонология. Силикоз: характеристика, патогенез.
Наиболее распространенным и тяжелым патологическим опылением легких считается силикоз. О последствиях негативного влияния пыли на некоторых производствах было известно очень давно, наверное, с того времени, как началось промышленная разработки горных пород.
Пульмонологи изучают силикоз.
К середине XIX века заболевания легких, вызванные влиянием промышленной пыли, имели различные названия: горная астма, горная чахотка, чахотка рудокопов и т. д. Для лучшего понимания патологических процессов, развивающихся под действием пыли, следует знать, что по происхождению пыль подразделяют на неорганическую, органическую и смешанную. При вдыхании пыль задерживается в глубоких отделах дыхательных путей и вызывает их поражение. В зависимости от своего химического состава пыль способна вызвать фиброгенное, токсическое, аллергическое и другие действия.
На основании фиброгенных свойств различных видов пыли она делится на три класса. В зависимости от этого в легких возможно развитие опыления узелкового типа, диффузного или сетчатого пневмофиброза с поражением плевры или без него (пыль асбеста); клеточно-пылевые очаги или гранулемы с умеренным пневмофиброзом; перибронхиальный пневмофиброз с немногочисленными клеточно-пылевыми очагами и воспалительным процессом в бронхах. Конечно патоморфологические изменения в легких развиваются когда концентрация пыли в воздухе превышает предельно допустимую, а продолжительность такого действия продолжается относительно долго. Заболевание, развивающееся при этом, имеет общее название пневмокониоз. В зависимости от типа пыли, приводящей к развитию пневмокониоза, выделяют силикоз – патологическое легочный процесс от вдыхания кремнезема, асбестоз – от вдыхания пыли асбеста, антракоз – от вдыхания угольной пыли, сидероз – от пыли железа и др.
Морфологические изменения, развивающиеся при пневмокониозах, кроме соединительнотканной реакции фиброзного характера, включают альвеолиты, гранулематозные и интерстициальные пневмониты и десквамативную пневмонию.
В большинстве случаев силикоз имеет диссеминированный характер. Безусловно, во II-III стадиях так оно и есть. Но до такого уровня генерализации заболевания надо еще дожить. И уже на стадии манифестации заболевания у значительного числа силикоз имеет признаки сочетание двух и без того тяжелых патологических процессов: воспаление легких и туберкулезного опыления.
К развитию силикоза ведет постепенный, но постоянный патоморфоз легких под влиянием выбросов специфических производств. Пыль последних в своем составе имеет соли силиконовой кислоты, которые под действием содержания бронхиального и альвеолярного секрета диссоциируют на соответствующие составляющие. Последние накапливаются в респираторных бронхиолах и альвеолах, а также в перибронхиальной и перивазальной интерстиции, поскольку их количество превышает возможности мерцательного эпителия и сократительной функции бронхов по удалению пылевых частиц снаружи. Приведенные же функции бронхов являются основными в очистке легких. При их недостаточности или перегрузке вывод пыли происходит через лимфатическую систему в бронхопульмональные, трахеобронхиальные и медиастинальные узлы. Но возможности лимфатической системы к очищению легких от физических частиц значительно меньше бронхиального пути. Итак, пыль задерживает в бронхах соли силиконовой кислоты. Продукты распада раздражают альвеолярную стенку и структуры аэрогематического барьера, в результате чего провоцируется развитие рубцовой ткани и потеря специфической функции альвеол и аэрогематического барьера. Последнее блокирует окисление гемоглобина, то есть передачу кислорода в кровь и далее в ткани и системы организма.
Считается, что для стартового «запуска» приведенного патологического процесса человек должен иметь рабочий стаж с соответствующими вредностями на производстве не менее 15 месяцев. Далее, в зависимости от чувствительности организма человека к двуокиси кремния и склонности организма к перечисленным патоморфологических преобразованиям, процесс остановить трудно. В большинстве случаев рубцовые и соединительнотканные преобразования в легких локализуются в периферических отделах. Лимфатические узлы средостения и корней легких вовлекаются в патологический процесс во всех случаях, но уровень их реакции зависит от распространенности процесса, то есть от стадии заболевания.
