Пульмонология. Нарушения кровотока в малом круге кровообращения.
К патологическим процессам, которые могут осложниться очаговой пневмонией или своим ходом напоминать такую, относятся также и те, основным синдромом при которых является нарушение кровотока в малом круге кровообращения, что проявляется смешанной легочной гиперемией.
Пульмонологи изучают нарушения кровотока в малом круге кровообращения.
Вследствие вазодилатации сосуды малого круга создают дополнительное давление на респираторные отделы легких, альвеолы, альвеолярные мешочки и бронхиолы. Это блокирует окисление гемоглобина крови. Гипоксемия и гипоксия ведут к нарушению проницаемости сосудистой стенки. Жидкая часть крови, а иногда и эритроциты оставляют сосудистое русло и накапливаются сначала в альвеолах, а затем и в промежуточной (интерстициальной) ткани. При задержке или отсутствии компенсации в возвращении крови к сердцу, а дальше в большой круг развивается истинный отек легких.
Среди других заболеваний, ведущих к отеку легких различной степени, относятся нарушения коллоидно-осмотического давления в сосудистом русле, что бывает при разных типах гипопротеинемии при таких процессах, как ожоговая болезнь, заболевания желудочно-кишечного тракта, алиментарная дистрофия, онкологические процессы, хронический гломерулонефрит, хронический гепатит и т. д. Кроме перечисленного, к отеку легких ведут токсичные процессы эндогенного (почечная недостаточность) и экзогенного (действие ядов, нарушают проницаемость сосудистой стенки) генеза. Жидкая часть крови, форменные элементы крови и белки могут быть благоприятной питательной средой для жизнедеятельности разнообразной микрофлоры. Такие же условия создаются в легких и при застойных явлениях гидростатического характера. Вследствие указанного у некоторой части больных при аспирации микроорганизмов с верхних орально-респираторных отделов развивается пневмония. У одних из них это будет очаговая, а у других – пневмония по типу крупозной.
Независимо от характера первичного процесса во всех случаях нарушения кровотока в малом круге кровообращения рентгенологически выявляется снижение прозрачности легочных полей через уменьшенное наполнение воздухом альвеол и через их коллапс, обусловленный давлением расширенных капилляров на бронхи аэродинамического и респираторного типа и отеком интерстиции. Постепенно легочный рисунок становится более четким, а сосуды, его образующие, шире и длиннее. При относительно длительном процессе в прикорневой зоне оказываются мелкие интенсивные очаги гемосидерина. Корни легких значительно расширяются, становятся более однородными за счет наложения и «слияния» расширенных артериальных и венозных стволов и набухших лимфатических узлах. Наружные отделы корней перестают быть четкими и как бы «расплываются» в окружающей легочной паренхиме.
В плевральных полостях, чаще справа, оказывается плевральный выпот, который может иметь самые разнообразные проявления. В одних случаях – по типу высокого стояния свода диафрагмы – IV тип рентгеноморфологической картины, в других – затемнением кардиодиафрагмального угла – III тип рентгеноморфологической картины. Но чаще всего встречается затмение косто-диафрагмального синуса – II тип; реже – паракостальное затемнение – I тип. Необходимо отметить, что искать плевральный выпот у таких пациентов нужно не рентгенологически, а путем ультрасоноскопии, что значительно информативнее, организационно легче и экономнее для больного и государственного бюджета. Необходимо не забывать, что при стандартной рентгенографии количество выпота, которое фиксируется, должно быть больше 300 мл, а при ультрасоноскопии – достаточно 5 мл.
Существуют некоторые лучевые патогномоничные признаки, которые могут указать на характер первичного процесса. К ним относятся контуры сердца. Митральная конфигурация – признак стеноза атриовентрикулярного отверстия. Расширение дуги аорты – признак ситемной гипертонии.
При развитии у таких больных очаговой пневмонии участки воспаления имеют такие же размеры или больше. В подавляющем числе случаев такие очаги локализуются в средних и нижних отделах легких. Конечно «застойные» очаги трансформируются в «пневмонические» вследствие инкорпорации в них микрофлоры, главным образом сапрофитной и условно-патогенной, с верхних отделов дыхательного тракта и ротовой полости. Этому способствует отек слизистой трахеобронхиального дерева, что сводит к минимуму элиминативную функцию мерцательного эпителия. Подтверждают данный постулат инфицирования застойных очагов их локализация и размеры. Дополнительное подтверждение их происхождения можно найти, собрав должным образом анамнез жизни и болезни.
