Пульмонология. Жировая эмболия легких.
Случаи, которые похожи клинически и проявляются синдромом дыхательной недостаточности нередко случаются в результате механических травм, переливаний крови, кровезаменителей и других манипуляциях на сосудах. Долгое время существовал вопрос, что же общего при указанных травмах и легочной симптоматике. Практически было доказано, что основной причиной в повреждении легких в подобных ситуациях бывают микроэмболические элементы в сосудах малого круга кровообращения. Наряду с тромболейкоцитарными агрегатами при этом случаются газовые пузыри, медикаментозные и жировые частицы и т. д. Считается, что размер микро-агрегатов в этих случаях должен превышать 20-30 мкм, поскольку именно такой диаметр имеют прекапилляры, доходящие до уровня альвеолярных ходов, а уже здесь разветвляются на многочисленную сеть капилляров, диаметр которых составляет 4-9 мкм. Заклинивши прекапилляры, эмболы блокируют окисление соответствующей части крови. Это ведет к дыхательной недостаточности, которая в совокупности с другими симптомами субъективного и объективного характера в литературе определяют терминами «синдром шокового легкого», «синдром влажного легкого», «острая респираторная недостаточность» и т. д. С целью разработки и внедрения надлежащей терапии данного синдрома делаются попытки приведенными терминами определить патогенетическую сущность процесса.
Пульмонологи активно изучают жировую эмболию легких.
Случаи жировой эмболии описаны в немногочисленных публикациях прошлого века. Наибольшее их количество связано с «травматическими эпидемиями», которые периодически возникали в жизни человечества, начиная с 40-х годов ХХ в. Крупнейшими из них были: Вторая мировая война, война в Корее, в Северной Африке, во Вьетнаме. По материалам этих войн описаны патологические изменения в легких, которые ретроспективно можно оценить как принадлежащие к микроэмболиям малого круга кровообращения. К таким патологическим процессам, кроме эмболий тромбоэритроцитарными и тромбоолейкоцитарными свертками крови, околоплодными водами и газовых эмболий, относятся и микроэмболии, связанные с жировыми частицами. Перечисленные виды микроэмболий в своем патогенезе имеют соответствующие четко очерченные этиологические факторы. Развитие жировых эмболии легких встречается при воздействии различных механических факторов. Из других причин отмечают массивную кровопотерю и значительные объемы гемотрансфузий, ожоги и ожоговую болезнь, политравмы и выскабливание матки с различными показаниями после 12 недель беременности, желудочные кровотечения и травмы, сопровождающиеся нарушениями целостности костей, даже их трещинами, и оперативные вмешательства с остеосинтезом.
Всего установлено, что эмболизация сосудов малого круга кровообращения любыми микро-агрегатами ведет к типичным патофизиологическим изменениям, в основе которых лежит заклинивание прекапилляров и капилляров с последующим шунтом крови справа налево. Последнее ведет к исключению большей или меньшей части альвеол из процесса дыхания и к нарушению оксигенации крови и развитию гипоксемии и гипоксии. Кроме этого, в случае жировой микроэмболии жирные кислоты, воздействуя травмирующим образом на эндотелиоциты капилляров и больших по диаметру сосудов, вызывают нарушения их проходимости. В результате на первом этапе жировой микроэмболии постепенно развивается интерстициальный отек легких с постепенным наполнением альвеол экстравазатами. Вместе с жидкой частью крови сосудистое русло «покидают» и эритроциты, которые, подвергаясь воздействию тканевых ферментов, разлагаются и макроскопически приобретают вид ржавчины. Мокрота при этом начинает напоминать «инфарктную» или «грибковую» пневмонию. В большинстве случаев процесс начинается постепенно, перебегая под «флагом» подострого очагового процесса, что требует соответствующей дифференциальной диагностики. Только отек промежуточной интерстициальной ткани «переводит» этих больных в разряд требующих интенсивной терапии. Все это дополнительно осложняет дифференциальный процесс.
